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口腔颌面外科杂志
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口腔颌面外科杂志  2017, Vol. 27 Issue (4): 246-251    DOI: doi: 10.3969/j.issn.1005-4979.2017.04.004
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二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞株的抑制作用
 邬琪1,  冷颖1,  段昌华1,  周子亮1,  彭助力2
1. 佛山市禅城区向阳医院(佛山市禅城区口腔医院)口腔综合科,广东   佛山   528000;
2. 中山大学附属第三医院 口腔科,广东   中山   510000
Metformin Inhibits Human Oral Squamous Cell Carcinogenesis through AMPK Activation Authoes Institutions
 WU  Qi-1,   Leng-Ying-1,   Duan-Chang-Hua-1,   Zhou-Zi-Liang-1,   Peng-Zhu-Li-2
1. Department of General Dentisty, Chancheng Distric Xiangyang Hospital of Foshan, Chancheng Stomotoyical Hospital of Foshan, Foshan 528000; 2. Department of Stomatology, the Third Affiliated Hospital, Sun Yatsew University, Zhongshan 510000, Guangzhou Province, China
 全文: PDF (5937 KB)   HTML (1 KB)   输出: BibTeX | EndNote (RIS)      背景资料
摘要 目的:探讨二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的抑制作用。方法:对口腔鳞癌SCC-4细胞株和CAL-27细胞株进行复苏、培养和传代处理,运用MTT检测法、流式细胞术检测法、Western blot检测法,观察二甲双胍对人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的体外增殖能力、细胞活性、克隆形成以及生长周期的影响。结果:SCC-4和CAL-27在二甲双胍干预48 h后细胞活性降低,且呈现明显的浓度依赖性;SCC-4和CAL-27在5 mmol/L浓度的二甲双胍干预12、24、48 h后,G0/G1期所占比例随时间推移而逐渐增高(P<0.05),但S期和G2/M期所占的比例却减小(P<0.05);SCC-4和CAL-27经二甲双胍处理2周后,细胞的克隆数显著减少,且呈现明显的浓度依赖性(P<0.05);SCC-4和CAL-27经5 mmol/L二甲双胍干预后,AMPKa憐酸化水平(Thrl72)显著提升,mTOR及其下游直接作用分子p-mTOR (Ser2448)、p-S6Kl (Thr389)、p-4E-BPl (Thr37/46)表达量显著下降,且有时间依赖性。结论:二甲双胍主要通过激活AMPK信号通路而抑制mTOR信号通路,来抑制口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞的细胞活性,细胞增殖和克隆形成,使口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞生长阻滞在G0/G1期,从而达到治疗口腔鳞癌的目的。
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邬琪1
冷颖1
段昌华1
周子亮1
彭助力2
关键词二甲双胍;     口腔鳞癌;     SCC-4细胞;     CAL-27细胞;     分子机制     
Abstract: Objective: To investigate the inhibitory effect of metformin on human oral squamous cell carcinoma SCC-4 and CAL-27 cells. Methods: The recovery, culture and subculture of oral squamous cell carcinoma SCC-4 cell line and CAL-27 cell line were performed. The effects of metformin on the proliferation, cell activity, clone formation and growth cycle of human oral squamous cell carcinoma SCC-4 and CAL-27 cells were examined by MTT assay, flow cytometry and Western blot. Results: SCC-4 and CAL-27 were treated with metformin at 5 mmol/L for 12 h, 24 h and 48 h respectively, the proportion of cells in G0/G1 phase increased in a time-dependent manner (P<0.05), but the proportion of cells in S phase and G2/M phase decreased (P<0.05). The cell viability of SCC-4 and CAL-27 was significantly decreased and showed in a dose-dependent manner after 48 h of metformin intervention. After treated with metformin for 2 weeks, clone formation of SCC-4 and CAL-27 decreased in a dose-dependent manner (P<0.05). After SCC-4 and CAL-27 were treatedwith 5 mmol/L metformin, the level of AMPKa (Thrl72) was significantly increased. The expression of mTOR and its downstream direct acting molecules  p-mTOR (Ser2448), p-S6Kl (Thr389) and p-4E-BPl (Thr37 / 46) were significantly decreased in a time-dependent manner. Conclusion: Metformin through the activating of AMPK signaling pathway to inhibits mTOR signaling pathway to suppress the cell viability, cell proliferation and clone formation of SCC-4 and CAL-27 cells.
Key wordsmetformin   oral squamous cell carcinomas   SCC-4 cells   CAL-27 cells   molecular mechanisms   
基金资助:

广东省自然科学基金(2014A030310095)

通讯作者: 邬琪,主治医师.     E-mail: E-mail: 3282378421@qq.com
作者简介: 邬琪(1978—),男,主治医师,学士. E-mail: 3282378421@qq.com
引用本文:   
邬琪1, 冷颖1, 段昌华1等. 二甲双胍对于人口腔鳞癌SCC-4和CAL-27细胞株的抑制作用[J]. 口腔颌面外科杂志, 2017, 27(4): 246-251.
WU Qi-1, Leng-Ying-1, Duan-Chang-Hua-1 et al. Metformin Inhibits Human Oral Squamous Cell Carcinogenesis through AMPK Activation Authoes Institutions[J]. Journal of Oral and Maxillofacial Surgery, 2017, 27(4): 246-251.
 
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